Osteoporose, hoe voorkom je het: pas op voor kwetsbare botten, hoe belangrijk de hersenen en hormonen zijn

Het is gemakkelijk om osteoporose te zeggen. Achter deze ziekte, die vaak onzichtbaar is maar in Italië elke dag meer dan 60 fracturen kan veroorzaken, spelen echter veel mechanismen een rol. En bovenal beseffen we dat de interpretaties die te gemakkelijk uit te leggen zijn in hoeverre en hoe de verschillende componenten die een rol spelen het uiterlijk van het beeld kunnen beïnvloeden, geen betekenis hebben.

Botten zijn geen inerte structuur, noch een eenvoudige kalkafzetting. Ze zijn een levend, dynamisch weefsel dat zichzelf voortdurend kan vernieuwen en kan communiceren met de rest van het organisme. Dit evenwicht wordt niet alleen gereguleerd door calcium, vitamine D, oestrogeen of bijschildklierhormoon, maar ook door de hersenen, het zenuwstelsel en sommige hormonen die door de hypofyse worden geproduceerd. En het zijn precies deze aspecten waarop een analyse gepubliceerd in de Journal of Clinical Investigation door een internationale groep experts zich richt, waaronder Andrea Giustina, president van GIOSEG en Mone Zaidi, van de Icahn School of Medicine op de berg Sinaï in New York.

Niet alleen ouder worden

De studie verzamelt de nieuwste onderzoeken en herinterpreteert de manier waarop we osteoporose en metabolische botziekten interpreteren: de botmassa wordt ook gecontroleerd door neuro-endocriene en zenuwcircuits.

Met andere woorden: het skelet ontvangt signalen van de hersenen, hypofysehormonen en zenuwen die het bot innerveren, en deze signalen kunnen het delicate evenwicht tussen botvorming en botresorptie beïnvloeden.

“Jarenlang hebben we osteoporose vooral beschouwd als gevolg van veroudering, oestrogeendeficiëntie of veranderingen in het mineraalmetabolisme. Tegenwoordig weten we dat het beeld complexer is: de hersenen, hypofyse, zenuwstelsel en botten maken deel uit van een geïntegreerd netwerk.”

Dit zegt Andrea Giustina, hoogleraar endocrinologie en stofwisselingsziekten aan de Vita-Salute San Raffaele Universiteit en directeur van de operationele eenheid endocrinologie van het IRCCS San Raffaele Ziekenhuis in Milaan, president van GIOSEG. Laten we duidelijk zijn: deze visie vervangt de reeds bekende risicofactoren niet, maar vult ze aan en helpt verklaren waarom skeletfragiliteit een systemische aandoening is, die moet worden aangepakt met een steeds persoonlijkere aanpak.

Bot en hersenen

Het bot moet daarom opnieuw worden bekeken. En het moet worden herkend als een orgaan dat communiceert met de hersenen. Het onderzoek beschrijft twee belangrijke systemen voor het beheersen van de botmassa.

De eerste is neurohormonaal: sommige hypofysehormonen, zoals FSH, TSH, GH, oxytocine en vasopressine, kunnen rechtstreeks op botcellen inwerken en de werking van osteoblasten en osteoclasten beïnvloeden, d.w.z. de cellen die respectievelijk verantwoordelijk zijn voor botvorming en botresorptie.

De tweede is nerveus: de sympathische, parasympathische en gevoelige vezels die het bot bereiken, moduleren de hermodellering van het skelet door middel van signalen afkomstig van het centrale zenuwstelsel. De auteurs definiëren deze twee systemen als twee ‘armen’ van de centrale controle over het bot: de ene houdt verband met variaties in de circulerende hormoonspiegels en de andere met de frequentie van zenuwsignalen die het botweefsel bereiken.

Deze visie breidt het klassieke concept van osteoporose uit dat verder gaat dan ‘fragiele botten’: we hebben het over een aandoening waarin menopauze, veroudering, endocriene ziekten, metabolische veranderingen, ontstekingen, medicijnen, neurologische aandoeningen en veranderingen in hormonale signalen kunnen samenkomen.

De rol van het follikelstimulerend hormoon (FSH)

Een van de meest innovatieve aspecten betreft FSH, het follikelstimulerend hormoon. Traditioneel geassocieerd met de voortplantingsfunctie, wordt FSH nu ook onderzocht op zijn mogelijke directe rol bij botverlies.

Volgens onderzoek kan de snelle afname van de botmassa die gepaard gaat met de overgang naar de menopauze niet alleen te wijten zijn aan de afname van oestrogeen, maar ook aan de toename van FSH. De auteurs van de studie wijzen erop dat de toename van FSH al in de perimenopauzale fase kan beginnen, wanneer oestrogeen nog niet stabiel is verlaagd, en dat verschillende observationele onderzoeken hogere niveaus van FSH in verband hebben gebracht met grotere botresorptie, lagere mineraaldichtheid en een verhoogd risico op fracturen.

Het onderzoek doet ook denken aan een recente studie gepubliceerd in het Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, waaruit blijkt dat hogere niveaus van FSH geassocieerd zijn met een verhoogd risico op heupfracturen bij oudere volwassenen, onafhankelijk van geslachtshormonen.

De boodschap moet uiteraard met voorzichtigheid worden gelezen: het betekent niet dat er al een nieuwe therapie beschikbaar is op basis van FSH, maar dat dit hormoon momenteel een van de meest interessante doelwitten is van onderzoek naar de kwetsbaarheid van het skelet. In feite herinnert het artikel eraan dat experimentele FSH-blokkerende strategieën worden bestudeerd, met mogelijke toekomstige toepassingen bij osteoporose en andere aandoeningen die verband houden met veroudering.

Het gewicht van andere hormonen

Er moet ook aandacht worden besteed aan de schildklier, de hypofyse en het bot. Zeer lage niveaus van TSH (schildklierstimulerend hormoon), zoals voorkomt bij sommige vormen van hyperthyreoïdie of bij specifieke onderdrukkende therapieën voor schildkliertumoren, kunnen bijvoorbeeld bijdragen aan botverlies en een verhoogd risico op fracturen.

De auteurs wijzen erop dat dit bewijs al klinische implicaties heeft gehad: bij patiënten die schildklierhormoontherapie krijgen, moet de overmatige onderdrukking van TSH zorgvuldig worden geëvalueerd, behalve wanneer dit echt nodig is, bijvoorbeeld in sommige gevallen van schildklierkanker.

Zelfs hypofysepathologieën zoals acromegalie, zoals aangetoond door Giustina in het recente overzicht gepubliceerd in de New England Journal of Medicine, groeihormoondeficiëntie en panhypopituïtarisme kunnen in verband worden gebracht met kwetsbaarheid van het skelet en vereisen specifieke monitoring van de gezondheid van de botten.

Een studie gepubliceerd in 2025 in Osteoporosis International, uitgevoerd bij meer dan 3.800 patiënten boven de 50 met panhypopituïtarisme, toonde een significante toename aan van het risico op ernstige osteoporotische, wervel- en femurfracturen vergeleken met de controlepopulatie. Dit versterkt een centraal concept voor GIOSEG: botgezondheid moet een permanent onderdeel zijn van de evaluatie van de endocrinologische patiënt.

Osteoporose in cijfers en de noodzaak voor diagnose

Osteoporose treft wereldwijd ongeveer 200 miljoen mensen en is een van de belangrijkste oorzaken van broosheidsfracturen, vooral bij ouderen. Volgens Europese schattingen van SCOPE/International Osteoporosis Foundation treft de ziekte in Italië ruim 4,3 miljoen mensen, waarvan de overgrote meerderheid vrouwen zijn. Onder de vijftigplussers treft de aandoening ongeveer één op de vier vrouwen en bijna één op de vijftien mannen.

Jaarlijks komen er in ons land naar schatting 568.000 nieuwe fragiliteitsfracturen bij: dit betekent ongeveer 1.560 fracturen per dag, 65 per uur. Naarmate de bevolking ouder wordt, zou het jaarlijkse aantal fracturen in 2034 de 700.000 kunnen overschrijden, een geschatte stijging van meer dan 23% vergeleken met 2019. De impact is niet alleen klinisch, maar ook sociaal en economisch.

Breekbaarheidsfracturen, vooral die van het dijbeen en de wervels, kunnen de autonomie, mobiliteit, levenskwaliteit en overleving in gevaar brengen, vooral bij ouderen. In Italië worden de kosten van osteoporotische fracturen geschat op ongeveer 9,45 miljard euro per jaar, wat overeenkomt met ongeveer 6% van de gezondheidszorguitgaven.

Ondanks deze cijfers blijft de kwetsbaarheid van botten vaak onderschat. De fractuur zou een alarmbel moeten zijn, maar leidt te vaak niet tot een adequaat diagnostisch-therapeutisch traject.

Volgens de International Osteoporosis Foundation wordt zelfs na een fragiliteitsfractuur tot 80% van de patiënten met osteoporose niet geïdentificeerd en behandeld.

Consistente gegevens komen ook naar voren uit een Italiaans onderzoek uit 2025 onder patiënten gevolgd door een Fracture Liaison Service: meer dan 8 van de 10 patiënten hadden hun eerste anti-osteoporotische therapie gekregen met een vertraging van meer dan twee maanden na de fractuur, met een mediane vertraging van 24 maanden.

“Het bot is steeds duidelijker de spiegel van ons psychofysisch welzijn en brekende gebeurtenissen kunnen worden gezien als het breekpunt van ons evenwicht tussen lichaam en geest” – besluit Giustina -. Een fragiliteitsfractuur moet altijd leiden tot diagnostische tests en adequate anti-osteoporotische therapeutische maatregelen. Ons werk verbreedt echter het perspectief naar de noodzaak om dieper in te gaan op de mogelijke systemische mechanismen die tot de fractuur hebben geleid, om daaropvolgende fracturen op de meest effectieve manier te kunnen voorkomen.”